范中杰医生的科普号

已经注意改善生活方式，并应用了足够剂量且合理的3种降压药物(包括利尿剂)后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标，称为顽固性高血压(或难治性高血压)，约占高血压患者的15%-2O%。1. 可能原因(1)假性难治性高血压：测血压方法不当(如测量时姿势不正确、上臂较粗者未使用较大的袖带)，单纯性诊室(白大衣)高血压，结合家庭自测血压、动态血压监测可使血压测定结果更接近真实。(2)药物相关原因：患者顺从性差(未坚持服药)，降压药物选择不当(剂量偏低、联合用药不够合理)，以及在用升压的药物(如口服避孕药、肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等)。(3)未改变不良生活方式或改变失败(体重增加或肥胖、吸烟、重度饮酒)。（4）容量负荷过重(利尿剂治疗不充分、高盐摄入、肾功能不全进展)。(5)伴慢性疼痛和长期焦虑等。(6)如无上述因后，应除外继发性高血压。2. 处理原则(1)建议患者转到高血压专科治疗；(2)与患者多沟通，提高长期用药的依从性，并严格限制钠盐摄入；(3) 选用适当的联合方案，先采用3种药的方案例如ACEI(或ARB) + CCB + 噻嗪类利尿剂，或由扩血管药、减慢心率药和利尿剂组成的三药联合方案，能够针对血压升高的多种机制，综合高效降压的特点，效果仍不理想者可再加用一种降压药如螺内酯、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂或交感神经抑制剂(可乐定)；(4)以前的联合治疗失败后，可在严密观察下，重启另一种治疗方案；(5)原发性高血压不能治愈，需要长期甚至终生治疗；(6)对于肾实质性高血压的治疗宜选用最有效的保护肾脏的降压药，如ACEI、ARB、CCB、α 或β 受体阻滞剂、利尿剂等，经皮肾动脉球囊成形术和支架置入可以有效治疗肾动脉狭窄，当双侧肾动脉狭窄时禁用ACEI；(7)大约30%原发性醛固酮增多症病人为顽固性高血压，应用醛固酮拮抗剂治疗有效；(8)嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生患者血浆/ 尿儿茶酚胺增高，CT 扫描有助于定位诊断，嗜铬细胞瘤宜进行手术治疗，肾上腺髓质增生可以选用α 受体阻滞剂治疗；(9)阻力动脉和小动脉平滑肌细胞膜的离子通道对血管张力的调节起着重要作用，离子通道通过控制Ca2+ 传输和膜电位，涉及血管张力的产生与调节，因此，CCB是治疗顽固性高血压的基线药物；(10)心排血量增加时可用β 受体阻滞剂、非二氢吡啶CCB；(11)外周血管阻力高时应选用ACEI、ARB、二氢吡啶CCB、肼屈嗪，血浆容量负荷增加时应用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，血浆儿茶酚胺增加可选用可乐定、α1受体阻滞剂，血浆肾素活性增加时选用β 受体阻滞剂、ACEI、ARB，血浆/ 尿醛固酮增加时选用螺内酯；(12)抗α1 肾上腺素受体抗体阳性者用α1 受体阻滞剂，抗AT1 受体抗体阳性时ARB是合理的选择；(13)患者进行健康教育，督促患者制定减轻体重计划、合理膳食以及遵循良好的生活习惯等。

1. 定义高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症(hypertensive emergencies) 指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高(一般超过180/12O mm Hg)，同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现，包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。妊娠期或某些急性肾小球肾炎患者，不伴有特别高的血压值，但如血压不及时控制在合理范围，会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命，处理过程中需要高度重视。并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也视为高血压急症。高血压亚急症(hypertensive urgencies) 是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。相当多数的高血压急症和高血压亚急症患者有服药顺从性不好或治疗不足。血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。2. 高血压急症的处理怀疑高血压急症时，进行相关的病史收集、体检和实验室检查，评价靶器官功能受累情况，以尽快明确是否为高血压急症。对患者整体评价不要耽误高血压急症的初始治疗。高血压急症的患者应留在急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压；尽快应用适合的降压药；酌情使用有效的镇静药以消除患者恐惧心理；对不同的靶器官损害给予相应的处理。高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。在治疗前要明确用药种类、用药途径、降压速度和血压目标水平等。需考虑药物的药理学和药代动力学作用，关注心排出量、全身血管阻力和靶器官灌注等血流动力学的影响，以及可能发生的不良反应。理想的药物应能预期降压的强度和速度，作用强度可随时调节。常用药物详见下表。高血压急症静脉注射用降压药降压药剂量起效持续不良反应硝普钠0.25-10mg/kg/min IV立即1-2分恶心、呕吐、肌颤、出汗硝酸甘油5-100ug/min IV2-5分5-10分头痛、呕吐酚妥拉明5-15mg IV1-2分10-30分心动过速、头痛、潮红尼卡地平5-15mg/hr IV5-10分1-4小时心动过速、头痛、潮红艾司洛尔250-500mg/kg/min IV bolu后50-100ug/kg/min IV1-2分10-20分低血压，恶心乌拉地尔10-50mg IV15分2-8小时头晕，.恶心，疲倦地尔硫卓10mg,或5-15mg/kg/min IV5分30分低血压，心动过缓二氮嗪0.2-0.4g/次 IV1分1-2小时血糖过高，水钠潴留利血平0.5-1.0mg IM或IV1-2小时4-6小时抑郁，消化性溃疡，心动过缓在监测血压、尿量和生命体征的情况下，应视临床情况的不同使用短效静脉降压药物。降压过程中要严密观察靶器官功能状况，如神经系统症状和体征的变化，胸痛是否加重等。由于已经存在靶器官的损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件，所以起始的降压目标不是使血压正常，而是逐渐将血压控制到不太高的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等重要靶器官的损害。通常初始阶段(数分钟到1h内)平均动脉压的降低幅度不超过治疗前血压的25%；随后2～6h内血压降至16O/1OO mmHg左右；以后24～48h逐步降低血压达到正常水平。降压时需充分考虑患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制定具体的方案。如果患者为急性冠脉综合征或以前没有高血压病史的高血压脑病(如急性肾小球肾炎、子痫所致等)，初始目标血压水平可适当降低。若为主动脉夹层动脉瘤，在患者可以耐受的情况下，降压的目标应该低至收缩压1OO～11O mmHg，一般需要联合使用降压药，并要使用足量β受体阻滞剂。不同临床情况高血压急症的血压控制详见相关章节，根据患者具体临床情况作相应处理。一旦达到初始靶目标血压，可以开始口服药物，静脉用药逐渐减量至停用。3.高血压亚急症的处理对高血压亚急症患者，可在24～48h将血压缓慢降至16O/1OO mmHg。许多高血压亚急症患者可通过口服降压药控制，如CCB、ACEI、ARB、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂。初始治疗可以在门诊或急诊室，用药后观察5～6h，2～3天后门诊调整剂量，此后可应用长效制剂控制血压至最终的靶目标值。到急诊室就诊的高血压亚急症患者在血压初步控制后，调整口服药物治疗，并建议患者定期去高血压门诊调整治疗。许多患者因为不明确这一点而在急诊就诊后仍维持原来未达标的治疗方案，造成高血压亚急症的反复发生，最终导致严重的后果。避免对某些无并发症但血压较高的患者进行过度治疗，这些患者如静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生不良反应或低血压，可能造成相应损害。

一、心脏血管视图二、动脉导管途径 三、心脏血管狭窄部位和X线显像四、球囊进入狭窄部位和球囊扩张五、支架进入及释放过程六、造影剂显像确认冠脉处理效果七、心脏支架术前后对照八、穿刺部位局部处理、手术结束

【定义和概述】高血压定义 在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥14O mm Hg和/或舒张压≥9O mm Hg。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/9O mm Hg，也诊断为高血压。流行情况 近5O年来，我国人群高血压患病率呈上升趋势。按人口数量与结构推算，我国目前约有2亿高血压患者，每1O个成年人中有2个人患高血压。我国人群高血压流行特点表现为，从南方到北方高血压患病率递增，高血压患病率在不同民族之间存在一定差异。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的主要危险因素之一。超重和肥胖为我国高血压患病率增长的另一个重要危险因素。我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率较低，低于5O%、4O%和1O%。高血压危险性 不论采用哪种测量方法包括诊室血压、动态血压或家庭血压,血压水平与脑卒中、冠心病事件的风险均呈连续、独立、直接的正相关关系。与舒张压相比,收缩压与心血管风险的关系更为密切。目前,冠心病事件迅速增加,但脑卒中仍是我国高血压人群最主要的并发症。【病史和体征】病史和症状 (1)家族史：高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史。 (2)病程：高血压得病时间，血压最高水平，是否接受过降压治疗及其疗效以及不良反应。 (3)症状及既往史：有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管哮喘、睡眠呼吸暂停综合征、性功能异常和肾脏疾病等症状及治疗情况。 (4)有无继发性高血压症状，如肾炎史或贫血史，肌无力、发作性软瘫等低血钾表现，阵发性头痛、心悸、多汗等。 (5)生活方式：膳食脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等情况。 (6)药物引起高血压：是否服用使血压升高的药物，例如口服避孕药、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红细胞生长素、环孢菌素以及中药甘草等。 (7)心理社会因素：包栝家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。血压测量 血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的主要手段。临床和人群防治工作中，主要采用诊室血压、动态血压以及家庭血压三种方法。诊室血压目前仍是临床诊断高血压和分级的常用方法。动态血压监测不仅用于高血压的诊断评估，还可诊断白大衣性高血压，发现隐蔽性高血压，检查顽固难治性高血压的原因，评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律。家庭血压监测不仅可测量长期血压变异，也可避免白大衣效应，并可了解患者生活常态下血压情况，改善治疗依从性。体格检查 血压和心率、必要时测定卧立位血压和四肢血压，测量体质指数(BMI)、腰围及臀围，观察有无库欣面容、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿，触诊甲状腺，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音，心肺体征，腹部有无肿块或肾脏增大(多囊肾)，四肢动脉搏动，神经系统体征等。【实验室检查】 基本项目 血生化(血钾、血糖、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸、肌酐)，全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比积，尿液分析(尿蛋白、糖和沉渣镜检)，心电图。推荐项目 24h动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖、同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸片、脉搏波传导速度以及踝臂血压指数等。选择项目 血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素(MN)及甲氧基去甲肾上腺素(NMN)、血和尿儿茶酚胺、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测、动脉造影等。对有合并症的高血压患者，进行相应的心脑肾等靶器官的功能检查。【高血压诊断的分类与分层】诊断性评估内容 包括以下三方面：(1) 按血压水平确定高血压分类。⑵寻找其他心血管危险因素、靶器官(心、脑、肾、血管、眼底等)损害以及相关临床情况，进行危险分层。(3)判断高血压的原因，明确有无继发性高血压。按血压水平分类 高血压定义为在未使用降压药物的情况下，收缩压≥14OmmH/g或/和舒张压≥9OmmH g。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级，2级和3级。一般需要非同日测量2-3次来判断血压升高及其分级，尤其对于轻、中度血压升高。表1 高血压按血压水平分类和定义分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120 和<80正常高值120-139 和/或80-89高血压：≥140 和/或≥90 1级高血压（轻度）140-159 和/或90-99 2级高血压（中度）160-179 和/或100-109 3级高血压（重度）≥180 和/或≥110单纯收缩期高血压≥140 和<90按心血管风险分层 心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。表2 高血压患者心血管风险水平分层其他危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压SBP140-159或DBP90-992级高血压SBP160-179或DBP100-1093级高血压SBP≥180或DBP≥110无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危心血管危险因素 高血压(1～3级)；男性>55岁、女性>65岁；吸烟；糖耐量受损(2小时血糖7.8-11.O mmol/L)和/或空腹血糖异常(6.1-6.9mmol/L)；血脂异常，TC≥5.7mmol/L(22Omg/dL)或LDL-C>3.3mmol/L(13Omg/L)或HDL-C<1.Ommol/L(4Omg/dL)；早发心血管病家族史(一级亲属发病年龄<5O岁)；腹型肥胖(腰围：男性≥9Ocm、女性≥ 85cm)，或肥胖(BMI≥ 28kg/m2)；高血同型半胱氨酸（≥1Ou mol/L）。靶器官损害(TOD) 左心室肥厚，心电图SokoIow-Lyons>38mv 或Cornell>244Omm*mms，超声心动图LVMI 男≥125 g/m2、女≥12Og/m2；颈动脉超声IMT≥O.9mm或动脉粥样斑块；颈-股动脉脉搏波速度≥12m/s； 踝/臂血压指数<O.9；估算的肾小球滤过率降低(eGFR<6Oml/min/1.73m2)，或血清肌酐轻度升高（男性115-133ummol/L(1.3～1.5mg/dL)，女性1O7-124ummol/L(1.2～1.4mg/dL)；微量白蛋白尿3O～3OOmg/24h或白蛋白/肌酐比≥ 3Omg/g(3.5mg/mmol)。临床疾患 脑血管病，脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作；心脏疾病，心肌梗死史，心绞痛，冠状动脉血运重建史，慢性心力衰竭；肾脏疾病，糖尿病肾病，肾功能受损，血肌酐男性>133u mol/L(1.5mg/dL)、女性>124umol/L(1.4mg/dL)、蛋白尿(>3OOmg/24h)；外周血管疾病；视网膜病变，出血或渗出，视乳头水肿；糖尿病，空腹血糖≥7.Ommol/L(126mg/dL)，餐后血糖≥11.1mmol/L (2OO mg/dL)，糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%。【鉴别诊断】详见继发性高血压的诊断要点【治疗方案及原则】 治疗目标 对检出的高血压患者，在非药物治疗的基础上，使用合适的抗高血压药物，特别是每日使用1次能够控制24h血压的药物，同时控制其他可逆性危险因素，并对检出的亚临床靶器官损害和临床疾病进行有效干预。降压目标 在患者能耐受的情况下，逐步降压达标。一般高血压患者，应将血压(收缩压/舒张压)降至14O/9OmmHg以下；65岁以上的老年人的收缩压应控制在15OmmHg以下，如能耐受可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至13O/8OmmHg以下 ，脑卒中后的高血压患者一般血压目标为14O/9O mmHg。处于急性期的冠心病或脑卒中患者，应按照相关指南进行血压管理。治疗策略 全面评估患者的总体危险，并在危险分层的基础上作出治疗决策。很高危和高危患者，立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合治疗；中危患者，先对患者的血压及其它危险因素进行为期数周的观察，评估靶器官损害情况，然后决定是否以及何时开始药物治疗；低危患者，对患者进行较长时间观察，反复测量血压，然后决定是否以及何时开始药物治疗。综合治疗 高血压是一种“心血管综合征”，应根据心血管总体风险，决定治疗措施。综合干预多种危险因素，积极调脂、血糖控制，抗血小板治疗，如并发心房颤动积极抗凝。高血压是一种“生活方式病”，认真改变不良生活方式，减少钠盐摄入，增加钾盐摄入，控制体重，不吸烟，不过量饮酒，体育运动，减轻精神压力，保持心理平衡。关注儿童与青少年高血压，预防关口前移。重视继发性高血压的筛查与诊治。加强高血压社区防治工作，定期测量血压、规范管理、合理用药，改善我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率。降压药物基本原则 小剂量开始，优先选择长效制剂，联合应用，个体化。常用降压药物 包括钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、利尿剂和β受体阻滞剂五类，以及由上述药物组成的固定配比复方制剂。此外，α受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。利尿剂 利钠排水、降低容量负荷降压。我国常用氢氯噻嗪和吲达帕胺。尤其适用于老年高血压、单独收缩期高血压或伴心力衰竭患者，是难治性高血压的基础药物。噻嗪类利尿剂可引起低血钾，痛风者禁用，高尿酸血症、肾功能不全者慎用，后者如需使用利尿剂，选用袢利尿剂。保钾利尿剂如阿米洛利、醛固酮受体拮抗剂螺内酯等也可用于控制血压，注意高钾血症，螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育。CCB 阻断血管平滑肌细胞钙离子通道，扩张血管、降低血压。二氢吡啶类CCB可与其他常用4类药联合应用，常见不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红，脚踝部水肿，牙龈增生等。非二氢吡啶类CCB也可用于降压治疗，常见不良反应包括抑制心脏收缩功能和传导功能，有时也会出现牙龈增生。ACEI 抑制血管紧张素转化酶，阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用，对糖脂代谢无不良影响。尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿的患者。最常见不良反应为持续性干咳，其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。定期监测血钾和血肌酐水平。禁忌证为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。ARB 阻断血管紧张素Ⅰ型受体发挥降压作用。尤其适用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，及不能耐受ACEI患者。不良反应少见，偶有腹泻，监测血钾及肌酐水平变化。双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。β受体阻滞剂 抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率达到降压作用。高选择性β1受体阻滞剂，对β2受体作用轻、不良反应少，既可降低血压，也可保护靶器官、降低心血管事件风险。β受体阻滞剂尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。常见不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，还可能影响糖、脂代谢。高度心脏传导阻滞、哮喘患者是禁忌证。慢性阻塞型肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用。长期应用者突然停药可发生反跳现象。α受体阻滞剂 不作为一般高血压治疗的首选药，适用高血压伴前列腺增生患者，也用于难治性高血压患者，开始用药应在入睡前，以防体位性低血压发生，使用中注意测量坐立位血压，最好使用控释制剂。体位性低血压者禁用。心力衰竭者慎用。肾素抑制剂 为一类新型降压药，可显著降低高血压患者的血压水平，但对心脑血管事件的影响尚待大规模临床试验的评估。降压药的联合应用 我国主要推荐应用、优化联合治疗方案是：二氢吡啶类CCB加ARB、二氢吡啶类CCB加ACEI、二氢吡啶类CCB加嗪噻类利尿剂、二氢吡啶类CCB加β受体阻滞剂、ARB加噻嗪类利尿剂、ACEI加噻嗪类利尿剂。次要推荐使用、可接受联合治疗方案是：利尿剂加β受体阻滞剂、α-受体阻滞剂加β-受体阻滞剂、二氢吡啶类CCB加保钾利尿剂、噻嗪类利尿剂加保钾利尿剂。不常规推荐、但必要时可慎用的联合治疗方案是：ACEI加β受体阻滞剂、ARB加β受体阻滞剂、ACEI加ARB、中枢作用药加β受体阻滞剂。多种药物合用：三药联合方案，在上述各种两药联合方式中加上另一种降压药物便构成三药联合方案，其中二氢吡啶类CCB + ACEI (或ARB) + 噻嗪类利尿剂组成的联合方案最为常用；4种药联合的方案，主要适用于难冶性高血压患者，可以在上述三药联合基础上加用第4种药物如β受体阻滞剂、螺内酯、可乐定或α受体阻滞剂等。

病因 急、慢性肾小球肾炎，慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病)，多囊肾，代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病)，系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病)，少见疾病如遗传性肾脏疾病(Liddle综合征)、肾脏肿瘤(肾素瘤)等。诊断 肾脏实质性疾病史，贫血貌、肾区肿块等，眼底检查。血、尿常规，血电解质(钠、钾、氯)、肌酐、尿酸、血糖、血脂。24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染。蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现。肾脏B超，肾脏CT/MRI，有条件医院可行肾脏穿刺及病理学检查。治疗 低盐饮食(每日<6g)；大量蛋白尿及肾功能不全者，摄入高生物价蛋白，并限制在O.3～O.6g/kg/d；原发病有效治疗。血压控制在138/8O mm Hg以下，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物，长效CCB、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗药物，如肾小球滤过率<3Oml/min或有大量蛋白尿时，应选用袢利尿剂。

病因 动脉粥样硬化是最常见的病因，在我国占7O%以上，其次为大动脉炎(约2O%)及纤维肌性发育不良(约5%)。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因，患病率约占高血压人群的1%-3%。其中大动脉炎所致的主动脉及肾动脉狭窄是我国年轻人继发性血管源性高血压的重要原因。诊断 肾动脉狭窄临床线索(1)恶性或顽固性高血压；(2)原来控制良好的高血压变得控制不佳；(3)高血压并有腹部血管杂音；(4)高血压合并其它动脉硬化的证据，如冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变；(5)无法用其它原因解释血清肌酐升高；(6)ACEI或ARB降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；(7)与左心功能不匹配的发作性肺水肿；(8)高血压并两肾大小不对称。肾动脉狭窄的解剖诊断(多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影)和功能诊断(开搏通肾图、分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性)，根据临床需要选择。经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。治疗 肾动脉血运重建，尤其是经皮支架术，是肾血管性高血压首选的治疗方法。对于肾功能尚能维持在正常范围的一侧肾动脉狭窄，可使用ACEI或ARB，维持治疗阶段要定期测量肾体积及分肾功能，如患肾出现萎缩趋势或肾功能明显下降，则应血运重建。双侧或单功能肾的肾动脉狭窄，单用药物治疗疗效差，建议进行血运重建治疗。大动脉炎及纤维肌性发育不良所致肾血管性高血压，经皮动脉成形术成功率高，中远期临床获益大。禁用ACEI或ARB的患者，选用CCB和β受体阻滞剂，α受体阻滞剂、非特异性血管扩张剂及中枢性降压药也可合用。

病因 睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低。临床分为阻塞性、中枢性和混合性三型，以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 为常最见，约占SAHS的8O%～9O%，是顽固性高血压的重要原因之一；至少3O%的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS患者中高血压发生率高达5O%～8O%。诊断 临床表现(1)夜间打鼾，鼾声-气流停止-喘气交替出现，严重者可以憋醒；(2)睡眠行为异常，表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游；(3)白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡，部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等；(4)个性变化，烦躁、激动、焦虑，部分患者可出现性欲减退、阳痿。患者多有肥胖、短颈、鼻息肉，鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大，软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形，OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”。每晚7h睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在3O次以上和(或)呼吸暂停低通气指数≥5次/h（呼吸暂停是指口鼻气流停止1Os以上，低通气是指呼吸气流降低到基础值的5O%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%）。依据呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间SaO2值分为轻、中、重度， AHI 5～2O、最低SaO2≥86%为轻度，AHI21～6O、最低SaO2 8O%～85%为中度，AHI>6O、SaO2最低<79%为重度。治疗 减轻体重和改变生活方式对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效，中、重度OSAHS往往需用CPAP，注意选择合适的降压药物，对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。

病因 肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症(GRA)。近年报道，原醛症在高血压中可能占5%～15%，在难治性高血压中近2O%，仅部分患者有低血钾。诊断 对早发高血压、难治性高血压，伴有持续性或利尿剂引起的低血钾(血钾<3.5mmoI/L )、肾上腺意外瘤或有原醛症家族史的高血压患者进行原醛症的筛查。测定血浆醛固酮与肾素活性并计算比值进行初步筛查。确诊试验包括口服盐负荷试验、盐水输注试验、卡托普利试验等，试验前应停用对测定有影响的药物，低血钾、心功能不全和严重高血压的患者禁做高钠负荷试验。肾上腺CT薄层(2～3mm)扫描进行原醛症亚型分类及定位，鉴别腺瘤与增生，除外肾上腺皮质癌。如手术治疗，可以选择性肾上腺静脉取血测定醛固酮水平。原醛症患者、如<2O岁，有原醛症或年轻时卒中的家族史，建议基因检测以确诊或排除GRA。治疗 确诊单侧醛固酮分泌瘤或单侧肾上腺增生患者，服用盐皮质激素受体拮抗剂，待血压、血钾正常后行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，如不能手术，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂长期治疗。如为双侧肾上腺增生，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯(安体舒通)为一线用药，依普利酮为选择用药。小剂量肾上腺糖皮质激素治疗GRA患者。CCB、ACEI、ARB等药物可以降低血压，但无明显拮抗醛固酮作用。

病因 嗜铬细胞瘤是—种起源于肾上腺嗜铬细胞，过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。嗜铬细胞瘤9O%以上为良性肿瘤，8O～9O%铬嗜细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬细胞，其中9O%为单侧单个病变。起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占1O%，恶性嗜铬细胞瘤约占5～1O%。诊断 有以下临床表现要考虑嗜铬细胞瘤(1) 高血压：为阵发性、持续性，或持续性高血压伴阵发性加重；压迫腹部、活动、情绪变化或排大小便可诱发高血压发作；一般降压药治疗常无效。(2) 高血压发作时伴头痛、心悸、多汗三联症表现。(3) 高血压患者同时有体位性低血压。(4) 高血压患者伴糖、脂代谢异常、腹部肿物。(5) 高血压伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神经系统等相关体征，但不能用该系统疾病解释的高血压患者应进行嗜铬细胞瘤的临床评估及确诊检查。嗜铬细胞瘤定位诊断，CT、MRI可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤，MIBG扫描对肾上腺外、复发或转移肿瘤的定位具有—定的优势。功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺及其代谢产物；间甲肾上腺素类物质是儿茶酚胺的代谢产物，具有半衰期较长，不易产生波动，受药物影响小的优点，诊断价值优于儿茶酚胺测定。治疗 多数嗜铬细胞瘤为良性，手术切除是最有效的治疗方法。131I-MIBG疗治是手术切除肿瘤以外最有价值的治疗方法，主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤的治疗。药物首选α肾上腺素能受体阻滞剂，必要时选用β肾上腺素能受体阻滞剂。

病因 ACTH依赖性，垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生(即库欣病)、分泌ACTH的垂体外肿瘤(即异位ACTH综合征)；非ACTH依赖性库欣综合征，自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。诊断 肥胖高血压患者有以下表现应排除库欣综合征：(1)向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫，满月脸、多血质，皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩。(2)高血压、低血钾、碱中毒。(3)耐糖量减退或糖尿病。(4) 骨质疏松、病理性骨折、泌尿系结石。(5) 性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等。(6)儿童生长、发育迟缓。(7) 神经、精神症状。(8) 易感染、机体抵抗力下降。化验包括血皮质醇(F)的测定，24 小时尿17-羟皮质类固醇测定，24 小时尿游离皮质醇测定，小剂量地塞米松抑制试验，胰岛素低血糖试验，大剂量地塞米松抑制试验，血ACTH 测定，CRH兴奋试验。库欣综合征的影像学检查包括B 超、肾上腺CT和MRI，蝶鞍MRI，胸部、骨骼系统等X线检查。治疗 库欣病明确有垂体瘤者，经鼻经蝶窦垂体显微手术为首选，对于影像学虽不很肯定，但其他指标都支持者，也值得做垂体探查手术，疗效为70%～80%，术后未完全缓解者、加垂体放疗。传统的一侧肾上腺全切加另一侧肾上腺大部切除，再加垂体放疗的办法，在国内还在进行。药物治疗可作为辅助。异位ACTH 综合征治疗的关键是找到肿瘤，肿瘤完整切除最为理想。肾上腺皮质腺瘤手术摘除肿瘤的疗效很好，术后有一段时间肾上腺皮质功能低下，应适当给予皮质激素替代治疗。